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小儿腹泻的发病机制
时间:2019-03-14
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来源:重庆骑士医院
  (一)感染性腹泻
 
  1、病毒性肠炎:各种病毒侵入肠道后,在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制,使细胞发生空泡变性和坏死,其微绒毛肿胀,不规则和变短,受累的肠粘膜上皮细胞脱落,陷窝上皮迅速增生,自陷窝向外发展,覆盖小肠腔表面,这些增生上皮不能很快分化,无消化吸收功能,致小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受到损害,肠液在肠腔里大量积聚而引起腹泻。同时,发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足,活性降低,使食物中糖类消化不良而积滞在肠内,并被细菌分解成小分子的短链有机酸,使肠液的渗透压增高;双糖的分解不全导致微绒毛上皮细胞钠转运功能障碍,两者均造成水和电解质的进一步丧失。
 
  2、细菌性肠炎肠道感染的病原菌不同,发病机制亦不同。
 
  (1)肠毒素性肠炎:各种产毒素的细菌可引起分泌性腹泻,如霍乱弧菌、空肠弯曲菌、产毒性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。病原体侵入肠道后,先粘附在肠上皮细胞刷状缘,并在其表面定居、繁殖,不侵入肠粘膜,然后细菌在肠腔中释放毒素,一种为不耐热肠毒素,与小肠细胞膜上的受体结合后激活腺甘酸环化酶,使三磷腺苷转变为环磷腺苷,使细胞内环磷腺苷增多,抑制小肠绒毛上皮细胞吸收钠、氯和水,并促进肠腺分泌氯;另一种为耐热肠毒素,它通过激活鸟甘酸环化酶,使三磷酸鸟苷转变为环磷酸鸟苷,环磷酸鸟苷增多后亦使肠上皮细胞减少钠、氯和水的吸收,促进氯分泌。两者均使小肠液总量增多,超过结肠的吸收限度而发生腹泻,排出大量的无脓血的水样便,可导致患儿水、电解质紊乱。
 
  (2)侵袭性肠炎:各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻,如志贺菌属、沙门菌、侵袭新大肠杆菌、耶尔森菌等可直接侵袭小肠或结肠肠壁,穿入上皮细胞内,使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖,使粘膜充血、水肿,炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便;结肠由于炎症而不能充分吸收来自小肠的液体,且某些致病菌还能产生肠毒素,故也可同时发生水泻。
 
  (二)非感染性腹泻主要由于饮食不当引起,当进食过量或食物成分不恰当时,消化过程发生障碍,食物不能充分消化和吸收而积滞在小肠上部,使肠腔内酸度下降,有利于肠道下部的细菌上移和繁殖,致使食物发酵和腐败(内源性感染),使消化功能更为紊乱。糖类消化不良被细菌分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高(渗透性腹泻),并协同腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻、脱水和电解质紊乱。过敏性腹泻主要是变态反应所致。
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